گیاهان مناسب برای بیماری های شایع کبدی2

زرد چوبه (Curcuma longa) :

زردچوبه گیاهی چند ساله از خانواده زنجبیل با نام لاتین turmeric بومی مناطق گرمسیری است وبه طور گسترده در مناطق گرمسیری از آسیا، و به میزان کمتر در آفریقا کشت می شود.

استفاده از زرد چوبه یک سنت طولانی مدت هم در چین وهم در طب آیورودا دارد. و در مان سنتی شامل درمان های دستگاه گوارش ،قولنج، نفخ شکم، خونریزی، هماچوری، مشکلات قاعدگی، و زردی استفاده می شود.

بخش مورد استفاده:

ریشه خشک شده و آسیاب شده آن به تنهائی و یا مخلوط با دیگر ادویه‌ها استفاده میشود. همچنین در برخی کشور ها برگ آن به شکل دلمه استفاده می شود.

ترکیبات فعال:

زردچوبه خام شامل 5.4 – 0.3درصد پلی فنل کورکومین(اصلی ترین ماده زرد چوبه) است .همچنین حاوی 4-14 درصد روغن های فرار، از جملهtumerone، atlantone، و zingiberone ، بیس آبولن، گواین، ژرماكرن و كورلون است که این روغن ها دارای خواص دارویی بوده و ممکن است جزء اصلی اثر زردچوبه در برخی شرایط باشند.همچنین زرد چوبه حاوی قند 28 درصد گلوکز و 12 درصد آرابینوز ، پروتئین و رزین است.

فارماکوکینتیک:

کورکومین پس از تجویز خوراکی کمی جذب می شود. محققان دریافته اند تجویز تزریقی به مراتب در مقایسه با تجویز خوراکی بیشتر جذب می شود.این تفاوت بین فعالیت های روده ای و وریدی ممکن است به دلیل عوامل مختلف باشد. مطالعات حیوانی نشان داده اند 40-75 درصد از کورکومین از طریق دستگاه گوارش بدون تغییر عبور می کند. بسیاری از آنچه که باقی می ماند به طور فعال در مخاط روده و کبد متابولیزه میشود.

جذب خوراکی ممکن است با تجویز فلفل سیاه بهبود یابد. فلفل سیاه باعث افزایش جدب بیولوژیک خوراکی کورکومین و افزایش غلظت سرمی بدون عوارض جانبی می شود. بر اساس تجربه بالینی،دوز مصرفی مناسب کورکومین 400-600 میلی گرم سه بار در روز است.

سمیت:

سمیت زردچوبه بسیار کم دیده شده است. واکنش های سمی در دوز استاندارد در انسان و یا حیوانات گزارش نشده است .همچنین مرگ و میر و یا تراتوژن( ناهنجاری) در هر دوز برای زردچوبه دیده نشده است.

فعالیت محافظت کبدی:

در شرایط آزمایشگاهی و در مطالعات داخل بدن روی حیوانات شواهدی برای اثرات محافظت کبدی زردچوبه ارائه شد، با این حال، هیچ مطالعه بالینی بر روی انسان وجود دارد : مانند سیلیمارین، زردچوبه است برای محافظت از کبد حیوان از انواع مواد مضر برای کبد، از جمله تتراکلرید کربن، گالاکتوز آمین، پنتو باربیتول،1chloro-2,4-dinitrobenzene، -hydroxynonenal4 ، و استامینوفن (پاراستامول) یافت شده است.

اثرات محافظت کبدی زردچوبه احتمالا از اثرات آنتی اکسیدان قوی است. زردچوبه دارای ترکیبات مختلف آب و ترکیبات آنتی اکسیدانی محلول در چربی است، که کورکومین به عنوان فعال ترین ترکیب آن کشف شد. اثرات آنتی اکسیدانی دیگر ترکیبات زردچوبه نیز قابل توجه است. پروتئین مقاوم به حرارت جدا شده از عصاره آبی زرد چوبه در مقابل سوپر اکسید از کورکومین موثر تر، و در مهار آسیب اکسیداتیو DNA مؤثر است.

فعالیت ضد التهاب:

روغن های فرار و کورکومین موجود در زرد چوبه اثرات ضد التهابی قوی نشان می دهند. مصرف کورکومین به عنوان به عنوان کورتون یا phenylbutazone در التهاب حاد موثر خواهد بود، این گیاه در درمان التهاب به عنوان یک دارویی بدون عوارض جانبی است. یکی از مکانیسم از کورکومین در

فعالیت ضد التهابی احتمالا توانایی جلوگیری از تولید آراشیدونیک اسید(تولید التهاب میکند) است. کورکومین به طور قابل توجهی تبدیل اسید دی هوموگاما لینولنیک به اسید آراشیدونیک در قارچ Mortierelle ALPINA و در میکروزوم های کبد موش را مهار می کند.

فعالیت Choleretic:

کورکومین همچنین بر روی کبد اثر choleretic دارد. در مصرف خوراکی کورکومین در موش افزایش تولید اسید صفراوی بیش از 100 درصد میابد. همچنین تولید ترکیبات دیگری صفرا شامل کلسترول، نمکهای صفراوی و بیلی روبین، فزایش میا بند.

چای سبز:

چای سبز، چای سیاه و اولانگ همه از برگ های گیاه Camellia sinensisبدست می آیند، که به طور گسترده ای در چین، هند، ژاپن و اندونزی کشت می شود. این گیاه به شکل بوته ای با برگ متناوب همیشه سبز رشد می کند. در اصل در شرق آسیا، نوع وحشی آن به شکل یک درختچه بزرگ یا درخت رشد می کند. چای سبز از برگ تخمیر نشده( unfermented ) که از بخار برای غیر فعال کردن آنزیم ها ی مسبب تخمیر استفاده ، تولید و سپس خشک می شوند. در چای اولانگ برگ ها نیمه تخمیر شده ، و در چای سیاه به طور کامل تخمیر شده اند. هرچه تخمیر بیشتر باشد، محتوای پلی فنل کمتر و کافئین بیشتر است . چای سیاه 2-3 بار محتوای کافئین بیشتر از چای سبز دارد.

چای به عنوان نوشیدنی و یک دارو از حدود5000 سال قبل در چین استفاده می شده است.از چای به عنوان مهیج برای کافین آن، قابض برای پاکسازی خلط، و به عنوان کمک های گوارشی استفاده می شد.

ترکیبات فعال:

چای حاوی یک طبقه بندی گسترده ای از ترکیبات فعال زیستی است، که اکثر آنها در دو گروه، آلکالوئیدها و پلی فنل های موجود هستند. نمونه هایی از آلکالوئیدهای موجود در چای عبارتند از کافئین، تئوبرومین، و تئوفیلین. اثرات محرک وهیج حاصل از نوشیدن چای به دلیل وجود آلکالوئید ها است. پلی فنل های موجود در چای قابض و عطر و طعم آن ها تا حدودی تلخ است .

اعتقاد بر این است که محافظت کبدی و اثرات بهداشتی دیگر چای سبز عمدتا وابسته به محتوای پلی فنل آن است.

پلی فنل های موجود در چای سبز به عنوان کتچینها(catechins )دسته بندی می شوند، که بیوفلاونوئید در نظر گرفته شده اند ، که به نوبه خود، زیرگروهی از گروه بزرگتر از پلی فنل های چای سبزاست وشامل شش ترکیب کاتچین اولیه می باشد: catechin, gallocatechin, epicatechin, epigallocatechin, epicatechin gallate, and epigallocatechin gallate

Epigallocatechin gallate)EGCG ) به عنوان جزء فعال ترین و بهترین پلی فنول چای سبز به حساب می آید.

چای سبز حاوی حدود 30-40 درصد پلی فنول ها (وزن خشک) است، در حالی که محتوای پلی فنل چای سیاه 3-10 درصد است. یک فنجان چای سبز به طور متوسط حاوی 50 تا 150 میلی گرم از پلی فنول ها است.

فارماکوکینتیک:

ترکیبات بیواکتیو چای سبز تحت تجویز خوراکی بطور وابسته دوز جذب می شود. کتیچین توسط کبد و کلیه ها متابولیزه، و از بدن عمدتا توسط کلیه ها پاک می شوند. نیمه عمر epigallocatechin gallate در پلاسما 5.5 ساعت است.

بر اساس تجربه بالینی نویسنده، یک دوز معمولی توصیه شده برای چای سبز با 50 درصد پلی فنل به شکل استاندارد از 100 تا 300 میلی گرم سه بار در روز است.

فعلیت محافظت کبدی:

چای سبز برای حفاظت ازکبد در برابر انواع مسبب های ایجاد سمیت کبدی، از جمله حلال های صنعتی2-نیتروپروپان (در دود سیگار نیز یافت می شود)، الکل، د-گالاکتوز آمین، و 1،4-naphthoquinone مناسب است. علاوه بر این، اثر ضد سرطان چای سبز بر روی کبد و سایر اندام ها اثبات شده است که بخشی از آن به خاطر محتوای کتچین آن است.

اثر محافظت کبدی چای سبز به تنهایی وابسته به آنتی اکسیدان نمی باشد.کتچینها چای سبز برای حفظ گروه تیول پروتئین های داخل سلولی لازم هستند .گروه های تیول پروتئین به حفظ تعادل اکسیدو احیا (اکسایش کاهش) داخل سلولی کمک می کند. همچنین ساختار پروتئین سوم ، وبنابراین عملکرد سلولی، به تعمیر و نگهداری تعادل ردوکس بستگی دارد.

فعالیت سم زدایی:

اسید گلوکورونیک با سموم به منظور تسهیل در حذف آنها از بدن از طریق صفرا متصل می شود. نمونه هایی از سموم حذف شده در این روش عبارتند از آفلاتوکسین و متابولیتهای استامینوفن.

تجویز چای سبز در موش(به عنوان تنها مایع آشامیدنی)100 درصد میزان اسید گلوکورنیک را افزایش می دهد.

همچنین مطالعه نشان می دهد که افزایش در میزان اسید گلوکورنیک ممکن است به اثر ضد سرطانی آن کمک کند.

چای سبز با تسهیل متابولیسم مواد شیمیایی سرطان زا در بدن به ترکیبات غیر فعال، محصولات بی ضرر تولید می کند.

عده ای از محققان چای سبز را به مدت 30 روز به موش خوراندن که به طور قابل توجهی فعالیت های گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز و ردوکتازدر روده کوچک، کبد و ریه ها و گلوتاتیون S ترانسفراز در روده کوچک و کبد افزایش یافت. تغذیه پلی فنل چای سبز( GTP)به موش نیز منجر به افزایش قابل توجهی در فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز در کبد شد.

تا ثیر چای سبز بر هپاتیت:

در مدلهای حیوانی تاثیر کاتچین برهپاتیت بررسی شد، و همچنین مطالعات بالینی روی انسان انجام شد. کاتچین خالص برای درمان هپاتیت از سال 1976 مورد استفاده قرار گرفت. این ترکیب در تحریک سیستم ایمنی مؤثر بوده، فعال شدن ماکروفاژها ، T-لنفوسیت ها، و سلول های کشنده طبیعی در موش را بسته به دوز افزایش می دهد.

مطالعات بالینی متعددی اثر کاتچین در بیماران مبتلا به هپاتیت را اثبات کرد که باعث افت قابل ملاحظه ی آنتی بادی به آنتی ژن هپاتیت B می شود. مقدار متوسط آنزیم های کبدی نیز به طور قابل توجهی در گروه درمان کاهش یافت.در این مطالعه، تنها عوارض جانبی قابل توجه یک واکنش ناشی از تب گذرا در 13 نفر بود.

کاتچین خالص به علت همولیز در برخی از بیماران، (احتمالا به دلیل ترویج شکل گیری آنتی بادی بر علیه کاتچین)، احتمالا برهمکنش با سلول های قرمز خون ایجاد می کند. با این حال، هیچ گزارشی برای عصاره چای سبز، و یا پلی فنول چای سبز که باعث این عوارض جانبی شود وجود ندارد.

در یک مدل حیوانی هپاتیت ویروسی، پیش از درمان استفاده از عصاره چای سبز به میزان قابل توجهی جلوگیری از ترانس آمینازهای کبدی و سطح آلکالن فسفاتاز در روش وابسته به دوز افزایش داد.

چای سبز و سرطان کبد:

بسیاری از تحقیقات چای سبز درگیر اثرات آن بر پیشگیری و درمان سرطان بخصوص سرطان کبد است.

چای سبز درکاهش و یا جلوگیری از رشد تومور کبدی در جوندگان موثر است. در یک مطالعه روی موش آنها در معرض ماده سرطان زاdiethylnitrosamine) DENA )قرار گرفته بودند (50 میکروگرم / کیلوگرم وزن بدن، یک بار در هفته به مدت هشت هفته). موش با چای سبز به مدت 40 هفته تحت درمان قرار گرفتند. پس از درمان، موش ها برای تومورهای ریوی و کبدی مورد بررسی قرار گرفت. در موش های تیمار شده با هر دو ماده ی DENA و چای کاهش قابل توجهی در تعداد متوسط تومورهای ریه و کبد نمایش داده شد، در مقایسه با حیوانات فقط با DENA درمان شدند.

سمیت:

در هر دوز هیچ سمیتی یافت نشد. مطالعات حیوانی نیز بدون سمیت مشاهده شد. چای سبز بدون کافئین تا 4.5 گرم / روز (معادل 45 فنجان چای) توسط انسان قابل تحمل است.

شیرین بیان:

شیرین بیان گیاهی چند ساله و بوته ای است که منشا آن مدیترانه و شرق میانه است و به عنوان دارو حداقل از 500 سال قبل از میلاد استفاده می شد. در اروپا حداقل از قرن 16 کشت می شود . یک گیاه چند ساله با برگ مرکب وارتفاع 06:57 فوت است که در مناطق آب و هوایی معتدل رشد می کند. اندام مورد استفاده آن ریشه 3 یا 4 ساله بون میوه است. ریشه ها در پاییز جمع آوری می شوند.

ترکیبات فعال:

اصلی ترین ترکیب فعال شیرین بیان، که در بهبود اختلالات کبدی موثر است، گلیسیریزین گلیکوزید های تری ترپنی است (همچنین به عنوان glycyrrhizicاسید و یا اسید glycyrrhetinic شناخته می شود).

سایر ترکیبات فعال موجود در شیرین بیان فلاونوئید ها (liquiritin and isoliquiritin), ایزوفلاونوئیدها (glabrol (isoflavonol, kumatakenin, licoricone, andچالکون ها, کومارین ها( (umbelliferone, herniarin ،تری ترپنوئیدها, و فیتو استرول ها هستند.

غلظت گلیسیریزین درشیرین بیان در محدوده 6-14 درصد می باشد. این ترکیب 50بار شیرین تر از ساکارز است، به همین دلیل معمولا در ترکیب با دیگر داروهای برای پوشاندن تلخی آنها استفاده می شود. خاصیت سورفکتانت ساپونین های استروئیدی نیز جذب ترکیبات با جذب ضعیف، مانند کاروتن و گلیکوزید anthraquinone را آسان می کند.

پس ازمصرف خوراکی، گلیسیریزین عمدتا در کبد متابولیزه و از بدن از طریق صفرا برداشته می شود.

سمیت:

مصرف بیش از حد شیرین بیان ایجاد سندروم pseudoaldosterone را به همراه دارد. نشانه های آنشامل فشار خون بالا، هیپوکالمی، تجمع سرم و آب، فعالیت پایین رنین پلاسما و سرکوب ادرار و کاهش سطح آلدوسترون سرم می باشد. مقدار گلیسیریزین مورد نیاز برای تولید این علائم در افراد مختلف متغیر است.

فعلیت محافظت کبدی:

شیرین بیان اثر مستقیم درمحافظت کبدی دارد . فلاونوئیدهای شیرین بیان از کبد در برابر تتراکلرید کربن وگالاکتوز آمین محافظت می کنند.همچنین اثر قابل توجه روی رادیکال های آزاد دارند.

سم زدایی:

مطالعات انجام شده روشنگر توانایی شیرین بیان درافزایش سم زدایی داروها و سموم است. مکانیسم های متعدد در این مورد درگیر هستند ، که یکی از آنها افزایشglucuronidation کبد است. در موش تحت درمان با شربت شیرین بیان (1 گرم / کیلوگرم ، برای شش روز) به طور قابل توجهی دفع مزدوج استامینوفن-glucuronide از صفرا و ادرار در 120 دقیقه پس از تجویز استامینوفن افزایش یافت. با این حال، دوز بسیار بالا (معادل دوز 70 گرم در انسان) و به احتمال زیاد باعث عوارض جانبی قابل توجهی در انسان می شود.

مکانیسم دیگر فعال سازی P450، فاز I سم زدایی است. مصرف روزانه عصاره ریشه شیرین بیان (3138 یا 6276 میلی گرم / کیلوگرم خوراکی) و یا گلیسیریزین (240 یا 480 میلی گرم /کیلوگرم خوراکی)، برای یک، چهار، و یا 10 روز متوالی روی موش آزمایش شد که سم زدایی طیف گسترده ای از مواد (تستوسترون،ethoxyresorufin، methoxyresorufin،pentoxyresorufin،aminopyrine) افزایش یافت.

هپاتیت ویروسی:

شیرین بیان در شرایط آزمایشگاهی فعالیت های ضد ویروسی رو تعدادی از ویروس ها، از جمله هپاتیت A، varicellazoster،

HIV، هرپس سیمپلکس نوع 1، بیماری نیوکاسل و ویروس استوماتیت وزیکولر (آفت دهان) نشان می دهد.

منبع:

Scott Luper, N.D. A Review of Plants Used in the Treatment of Liver Disease: Part 2.Alternative Medicine Review.1999.4:3:178-188

نظرات شما عزیزان:

zahra